人体内的脂肪主要储存在脂肪细胞里。所谓胖,当然就是脂肪细胞里储存的脂肪过多——它们获取的热量大于输出的。
所以,如果我们吃进体内的热量太高,脂肪细胞不就会储存热量过多吗?
是的,但另一方面,脂肪细胞会分泌致轻素,通知大脑身体内的能量储备状况——当体内脂肪过多时,致轻素的分泌量也相应增加,大脑得知“能量储备充足”,就会降低我们的食欲;同时体内的其他细胞也会提高能耗,增加产能(我们的活力会增加)——脂肪细胞的库存量会很快恢复正常。
那我们是怎么胖起来的呢?
再仔细看下:吃完一顿饭后,我们的胰腺会分泌胰岛素,让全身细胞(肌肉细胞、内脏细胞、脂肪细胞等)从血液中获取热量;尤其是,在一顿饱含碳水化合物的饭后,血糖会急剧升高(有毒状态),胰岛素水平也会大幅上升,好让细胞们赶紧收编街上的不安定分子——葡萄糖;进入细胞的葡萄糖要么被当场烧掉,要么被储存为肌肉糖原(肌肉细胞内)、肝脏糖原(肝脏细胞内)或脂肪(脂肪细胞内)——这时的脂肪细胞只会卖力储存热量,不怎么向外输出。
(相比之下,食物中大量的脂肪或蛋白质不会急剧改变血液状态:首先,相比于碳水化合物,它们的消化吸收过程很慢;其次,它们的运输过程也很慢——脂肪要先经过肠道细胞的组装,然后通过缓慢的淋巴循环,才会慢慢进入血液中;大量的蛋白质会被肠道细胞组装并储存起来,然后再有序地分解并释放进血液中。)
当血糖降低,胰岛素水平也降低时,脂肪细胞重新开始向外输送脂肪,给其他细胞供能。
到目前为止,一切都还正常。
但是如果血糖和胰岛素经常大幅升高,身体细胞就会越来越不买胰岛素的账(因为它们能储存葡萄糖的量都有限——过多的糖对它们也是有毒的);而为了降低高涨的血糖,胰腺会分泌更多的胰岛素,敦促细胞们收编葡萄糖……久之,细胞们会更加不买胰岛素的账……长此以往就是所谓的“胰岛素抵抗”。
由此,血液里的胰岛素会越来越多,而且驻留时间也会越来越长——哪怕血糖水平已经正常了。既然有这么多胰岛素,脂肪细胞就仍不会向外输送脂肪,而仍只会存储能量(胰岛素让它们以为,血液中还有很多葡萄糖需要处理呢)——脂肪细胞也会对胰岛素形成抵抗,不过速度比其他细胞的要慢得多——毕竟它们是专干仓储这行的:过量的葡萄糖都被它们合成为脂肪了,也就无所谓毒性了。
像这样多进少出,甚至只进不出——脂肪细胞的脂肪储备就会越来越多。
胰岛素让我们发胖
不是还有致轻素的吗?这时的我们不是会食欲下降,活力上升吗?
但在居高不下的胰岛素面前,身体细胞都会优先使用糖而不是脂肪来供能——血液中的脂肪没人待见,最终还是会回到脂肪细胞里。而身体内的糖储量有限(肌肉细胞不会把自己储备的糖给其他人用,肝脏能储备的糖原又少得可怜),当血液里的葡萄糖下降到一定水平后,整个身体就开始处于“饥荒”状态了——尤其是大脑,因为它不会储存热量,所以极度依赖血液中现成的热量水平——这时也就仅是血糖水平。
这种饥荒状态非常直接、紧迫,即使血液中还有致轻素在汇报着“丰收”,也不会被危机下的大脑理会——它分明已经不够吃了,它需要更多热量,刻不容缓。这时的我们就会“饿得心慌”(心跳加快,难以集中精力,代谢率下降,活力下降),着急吃下任何能迅速提升血糖的东西……虽然摄入的糖,大部分还是会被脂肪细胞贪去……
另一方面,脂肪细胞的热量储备越来越多,它们分泌的致轻素越来越多;久而久之,大脑也越来越不理会致轻素了……长此以往就是所谓的“致轻素抵抗”。自此,更没有人拦着我们大肆地吃了。
就这样:伴随着越来越高的胰岛素水平,我们吃下的碳水化合物越来越多地转化为脂肪,而我们的身体又越来越不会使用脂肪,从而需要吃下越来越多的碳水化合物……
我们就这样胖起来了。
W6体重管理服务方案的顾问告诉我说主要是糖类、脂类和蛋白质积累起来的。
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