求帮忙翻译（生物学）

尽力了！！！
祝你好运！

asfv mgf360/530基因影响干扰素α生产的巨噬细胞. 改变转录的模式观察pr4△35感染细胞的特性,有1型干扰素的反应或合并的回应 干扰素,双链,和/或病毒感染( 12 , 18 , 23 , 41 , 45 ) . pr4△35 -病毒培养上清,检测存在干扰素与生物vsv牌匾还原法( 7 ) . 在三个独立的实验中,有80%至90%的人数减少89.6% , 随着大量减少斑块的大小,发现pr4△35 -病毒培养上清(图2a ) , 表示存在着一种酸稳定的可溶性因子( s ) ,能抑制无声. 这种抑制被部分逆转( 115%增加奖牌数目)添加抗干扰素α抗体,感染的细胞培养上清 (图2a ) ,显示出的作用,干扰素α在无声抑制癌细胞的生长. 动力学-干扰素α-干扰素及基因积累乃于3年8月 24裴氏为pr4和pr4△35 -巨噬细胞感染(莫伊10 )与vsv牌匾还原法和北部 分析. 干扰素α活性未检测pr4病毒培养上清在任何时间点或pr4△35上清感染, 3 8 hpi ; 不过, 明显下降( 1950年至1970年的跌幅)的数目vsv斑块不明显pr4 35感染的细胞培养上清24 hpi (图2b ) . 抑制部分扭转( 42 %上升奖牌数; p = 0.0023 )由事先潜伏的病毒培养上清的抗干扰素α抗体(数据未显示) . Northern杂交进行分析,以确定是否干扰素α合成de novo感染期间pr4△35 (图3 ) . rnas来自noninfected和pr4和pr4△35 -巨噬细胞感染,在3年8月 24 hpi杂交,以radiolabeled猪干扰素α基因探针. 在pr4△35 -巨噬细胞感染, 1.7插入相应的全文干扰素α发现在24 hpi ,但不是在更早的时候. 干扰素α转录均未检出mockor pr4感染巨噬细胞,在任何时间点检查 表明干扰素α摄制只有pr4△35 -巨噬细胞感染.

ASFV 在 macrophage 中的 MGF360/530 基因情绪 IFN- α的生产
细胞文化。 那改变了 transcriptional 式样观察
因为 Pr4 △ 35-受传染的细胞是类型的特性 1
IFN 回应或对 IFN ， dsRNA 的一个组合的回应, 以及/ 或
滤过性毒菌的传染.(12,18,23,41,45) Pr4 △ 35-受传染的文化
浮在表面的是为 IFN 的出现化验与一
生物学的 VSV 匾减少化验.(7) 在三个中立派中
实验, 在数字中的 80-90% 减少
匾, 连同一个相当多的减少一起在匾中大小, 是
观察为 Pr4 △ 35-受传染的文化浮在表面的 (图 2 A),
指出酸的出现-马房溶解的因素 (s)
有能力禁止 VSV 的生长。 这一个禁止是
部份地根据附加颠倒了 (115% 匾编号的增加)
反 IFN- α的抗体到那受传染的文化浮在表面的
(图 2 A), 为 IFN 指出一个角色-在 VSV 生长的α
禁止。 IFN 的动力学-α和 IFN mRNA 积聚
是坚决的在 3,8 点, 和 24 hpi 为 Pr4- 而且 Pr4 △ 35-
受传染的 macrophages(10 MOI) 用 VSV 匾减少
化验和北方人分析。 IFN- α的活动是不
可发觉的在 Pr4-受传染的文化浮在表面的随时
点或在 Pr4 △ 35-受传染的浮在表面的在 3 和 8 hpi; 然而,
一清楚的减少 (50-70% 减少) 在数字中
VSV 匾是为 Pr4 观察35-受传染的文化浮在表面的
在 24 hpi(图 2 B). 禁止部份地被颠倒
(42% 匾编号的增加; P=0.0023) 藉着之前抱蛋
这些受传染的文化浮在表面的具有反 IFN-α
抗体 (没被显示的数据). 北方人污点分析是运行
决定是否 IFN-α是综合了 de novo 在
Pr4 的传染△ 35(图 3). RNAs 是获得从
非受传染的和 Pr4- 而且 Pr4 △ 35-受传染的 macrophages 在 3 点,
8, 和 24 hpi 而且对 radiolabeled 猪 IFN 使杂交-α
cDNA 探针。 在 Pr4 △ 35-受传染的 macrophages, 一份 1.7 kbp 的抄本
对应的对 IFN-α是在 24 hpi 发现, 但是不
在早的时代。 IFN- α的抄写是在 mockor 中不发现
Pr4-受传染的 macrophages 在任何的时间点调查了, 指出
那一 IFN-α是只在 Pr4 △ 35 生产-受传染的
macrophages