北美洲小麦品种对秆锈病的抗病性丧失问题是著名的历史例证美国抗锈品种Ceres于1926年开始推广,因感染56号小种,造成1935年和1938年的秆锈病大流行随后推广了抗56号小种的品种Thatcher,但于1950年因新小种15B的出现而丧失了抗病性此后这一问题引起了普遍关注由于推广使用了优良抗病品种,自1955年以后,北美洲大陆再没有发生秆锈病流行
1999年在乌干达发现了秆锈病菌的新小种TTKS(Ug99),该小种对抗病育种中广泛使用的Sr31和Sr38有毒性此后,该小种迅速传播到中东和中亚,演化产生了更危险的新类型TTTSK,可以克服Sr36(Pretorius等,2000;Jin等,2007)这些新小种的流行对世界范围内的小麦生产构成了巨大威胁(Stokstad,2007)
早在20世纪50年代,我国小麦秆锈病菌区系的变化,就已引起东北地区一些著名抗源品种抗病性降低(吴友三,1962)1964年出现34C2小种后,使50年代引入的抗源明尼2761等(具有Sr5Sr17SrMnSrMz等抗病基因)及其衍生品种全部丧失了抗病性1976年和1977年出现了34C3和34C4小种以后,分别使重要抗源品种欧柔(含Sr5Sr6)如罗(含Sr6Sr30)及其衍生品种丧失了抗病性1993年出现了21C3CTR小种之后,又使含有Sr11基因的一些引自墨西哥的抗源及其衍生品种丧失了抗病性
20世纪80年代初,我国广泛种植的“洛类”品种,具有抗叶锈基因Lr26,遂使对Lr26有毒性的新小种或致病类型,如西北麦区的叶中34号,华北麦区的叶中4号叶中19号等频率逐年上升,导致“洛类”衍生品种抗病性普遍失效
大麦和小麦品种对白粉病的抗病性失效问题是世界性难题,在欧美白粉病流行地区尤其严重小麦白粉病在20世纪80年代末至90年代初,成为我国重要小麦病害当时广泛种植的“洛类”抗锈品种,具有抗白粉病基因Pm880年代中期,随着具有匹配毒性基因的白粉菌类型出现,Pm8首先在四川失效,90年代以后在全国范围内失效Pm1Pm3aPm3cPm3fPm5Pm7等抗白粉病基因也相继被白粉病菌毒性小种所克服(向齐君等,1996)Pm2Pm4aPm4bPm6和PmXBD(小白冬麦)等基因已在我国西南局部地区开始失效,造成了缺乏抗病品种的被动局面