我现在能听懂别人的感情了 这是好还是不好？

管得有些宽了吧，，自己的家庭关系处理好就可以了。还有精力。关心别人的夫妻关系

很奇怪吗，只是长大了而已

耳鸣是患者在耳部或头部的一种声音感觉，但外界并无相应的声源存在，为耳部疾病的常见症状，亦可出现于内、外、神经、精神等科的疾病中。耳鸣很早就被人们所注意，年前就已有描述。正常人在特殊条件下也可出现耳鸣，如在非常安静的环境中，几乎每个健康人都会感到不同程度的耳鸣。这是由于人体呼吸、心跳、血液循环、关节活动、肌肉收缩或耳部血管的搏动等所产生的声音传导到耳部，所引起的声音感觉。由于各人对上述声音的觉察程度不同，而且常因环境噪声对这种声音的掩蔽作用，致使许多人并未感觉。即使在一般的隔音室内，环境噪声的强度可达20~30dB，亦足以掩蔽本身体内的生理性杂音。只有当体内的声音强度超过环境噪声的掩蔽作用时，耳鸣才成为一个症状。
绝大部分耳鸣属耳源性，如外耳、中耳、内耳、蜗神 经、听觉中枢传导径路或皮层的损害均可引起耳鸣。少数则属非耳源性，如血液、内分泌、肾脏或血管等病变也可引起耳鸣。严重的耳鸣常影响休息、学习和工作，甚至使患者感到非常苦恼、甚或厌世，成为就诊的主要症状。耳鸣还可为某些严重疾病的先兆症状，如单侧性耳鸣可能为内听道或脑桥小脑角肿瘤的首发症状，又如脑血管病变可先有耳鸣。因此，耳鸣对某些耳科和神经科疾病的诊断具有重要参考意义。
目前耳鸣尚难正确测定，将其作为耳部或全身病变程度的估价尚有困难。耳鸣还与患者的心理、精 神 因素及体质条件有关。平时许多传音性耳聋或感音性耳聋患者的耳鸣较轻，常不成为就医的原因，当患者感觉有精神性困扰或体质虚弱时，耳鸣就可成为扰人的症状。由于耳鸣可随同精神性或功能性疾患出现，有时易认为是一种功能性症状而被忽视，使患者得不到应有的检查和处理，甚至延误了疾病的诊断和治疗。
耳鸣的发病率较高，各家报道不一，Cole（）报道10%~17%的成年男性，11%~18%的女性出现过耳鸣，而Singer（）发现26.1%的成年人出现不同程度的耳鸣，其中4%~8%诉耳鸣严重。在耳鼻喉科门诊病例中，其发病率可高达80%。发病率随年龄增长而增高，74%~80%的发病年龄在40岁以上，最常见的发病年龄为50~70岁。男、女间的发病率相似。左耳发病多于右耳，已为一些资料所证实，如Hazell所分析的单侧性耳鸣中，左耳发病率为46%，右耳仅29%。这可能与一侧大脑半球的优势有关。
【耳鸣的分类与病因】
临床上耳鸣可分为主观性（subjective tinnitus）和客观性（objective tinnitus）2类，前者耳鸣的声音仅患者自己感觉，而不为他人所听到，临床上较常见。目前对其发生的机制尚少了解，至今尚无满意的治疗方法；后者少见，耳鸣的声音能被其他人听到，其病因除血管外，一般显而易见，可针对病因进行治疗。
1、 主观性耳鸣 绝大部分耳鸣是一种主观症状，可为一侧性或双侧性。其性质是多样的，可呈铃声、嗡嗡声、哨声、汽笛声、海涛声、丝丝声、吼声等，也可呈各种音调的纯音或杂声。一般相同的病变常引起相似的耳鸣声，但不同的病变也可引起同样的耳鸣声。耳鸣常与听觉有关，听觉是耳鸣的先决条件，所以先天性耳聋者很少有耳鸣。耳鸣患者中85%~90%以上有听力减退，有时虽无听力减退的主诉，但听力检查时，听阈却有提高。耳鸣可与听力减退同时发生，也可发生在听力减退以前或以后。
患者所感觉到声音弥散在颅内而无肯定部位者，则称为头鸣。头鸣常与耳鸣相混淆，可能是双侧对称性耳鸣致无法定位的结果，但也可能是真正的头鸣。一般为颅内、外血管的器质性或功能性病变所致，也可为颅内病变，颈部或全身疾病所引起。
【发病机制】
主观性耳鸣的发病机制尚不明确，一般认为耳鸣可发生于听觉系统的任何一个环节，如外耳道的阻塞或中耳的炎症都可引起耳鸣，这些原因导致的耳鸣可能是由于阻塞隔绝了环境噪声，使其对体内生理性杂音的掩蔽作用受到限制，体内产生的微弱声音相对增强而造成耳鸣。
至于耳蜗性耳鸣，临床资料显示其与损伤有关，因为大多数耳鸣均伴有听力减退。其发生机制根据其发病的不同时间有不同的推测。急性耳鸣，如暂时接触噪声后出现的耳鸣可能与毛细胞纤毛的功能障碍有关。而慢性耳鸣，人们通过类比认为其与体表疼痛的产生机制相似，因为二者均为纯主观感觉；均为持续性而有时会出现性质的改变；均为被适当的刺激而掩蔽，其中包括二者的交叉掩蔽，即疼痛掩蔽耳鸣如耳鸣被牙痛而掩蔽。在某些病例中，二者均可因电刺激而减轻甚至完全抑制。此两种症状均可因某种刺激而出现一种持续停止的现象，这就是我们称之为“后抑制”的现象。此外，局部麻 醉 剂及中枢性疼痛抑制剂均可暂时缓解耳鸣，而手术切除传入神经在二者中往往对减轻症状均无帮助。
在疼痛的产生机制中有一种门控理论（gate control theory）。在疼痛的传入中有两种神经纤维，一种粗另一种细，它们均与胶状质（SG）及一级神经元（T）发生突触，从而构成门控系统。胶状质通过粗纤维对一级神经元产生抑制效应而使门保持关闭，通过细纤维产生增益作用而使门开放。门开放时一级神经元的输出冲动作用于反应系统而激发痛觉。
细纤维的慢适应使门趋于长期开放，粗纤维因刺激而兴奋时，因其反应较强，作用较快而使门关闭，但最终因细纤维的持续反应而开放。粗纤维可因机械刺激如搔抓、震动而激活，使门再关闭一段时间，两种纤维对一级神经元的交替作用决定了痛觉的发生。中枢调节作用通过传出系统作用于粗纤维，使中枢活动如注意、情感等可控制传入。
听神经的传入纤维亦存在两种纤维，内毛细胞的传入纤维明显粗于外毛细胞者，如果这两种纤维间也存在着与痛觉传输系统相同的平衡时，蜗神经的传入纤维阻滞，自发电位的增加就会激发耳鸣。用这一理论很容易解释重度耳聋者的耳鸣，由于毛细胞损害，两种纤维的传入均阻滞，而细纤维长期处于优势，从而发生耳鸣。听掩蔽亦有较短的后抑制。多为数分钟，其产生机制可能是内毛细胞粗神经纤维的机械性激活，正如痛觉粗纤维因搔抓、震动而暂时激活一样。与疼痛相同，耳鸣在某种程度上多由中枢调控，担忧、期待或睡眠不足使之加重，而注意力分散则使之减轻。类似疼痛的治疗结果那样，切断蜗神经不能治疗耳鸣只是因为传入阻滞移向更高水平而已。
纤毛功能障碍学说及门控学说仅解释了最常见的外周性耳鸣（耳蜗性）。然而耳蜗性耳鸣绝非耳鸣的全部，而中枢性的耳鸣则更难以用此二学说解释。也许另一种学说对解释这类耳鸣有帮助，那就是类似于癫痫状态的听觉径路中，反射弧过度兴奋而产生异常冲动，进而出现耳鸣。听觉传导径路反射弧的传出和传入纤维控制着毛细胞发放的神经冲动。神经冲动由传入纤维传导至皮层，再通过传出纤维返回到末梢，从而控制毛细胞发放的神经冲动的数量。传导径路受损时或反射弧因病变而受干扰时，正常传出和传入冲动的改变可导致中枢产生异常节律的活动，并在反射弧中形成恶性循环，从而导致耳鸣。Causse（）推测耳硬化症患者的耳鸣是因内耳液体振动障碍引起的，因为这类病人的耳鸣可在镫骨手术后缓解。

那当然好啊。

好