我在查体时心电图心率112次⼀分，是不是室性心动过速？

疾病概述
三个或三个以上成串的室性搏动，室率≥120次/分。 室性心动过速
成串的室性异位搏动，频率较低＜120次/分，称为加速性心室自主律(有时以心室率＞100次/分为界)。心室自主律被认为是良性的，除非产生血流动力学异常，通常无需治疗。急性心肌梗死病人溶栓治疗后再灌注可出现自主性VT，其意义和是否需要治疗，知之甚少。 VT可为单形态或多形态的，非持续的或持续的(＞30秒或需急救措施的)。短暂而非持续的VT在急性心肌梗死是常见的，无即刻或远期的预后意义，如无症状不需治疗。持续VT并发于各种心脏病，较常见于心肌梗死后期(常伴以左室室壁瘤)，左室心肌病(如特发性，肥厚性，酒精性)以及右室发育不全。VT伴有心脏解剖结构异常以及严重的心脏疾病，说明预后严重。 诊断 任何宽QRS心动过速(QRS≥120毫秒)在证实为其他心律失常之前应看作VT。诊断依据ECG有独立的P波(图205-17)，融合波或夺获波，在胸导联QRS向量协调一致，额面QRS电轴＞-30°。非心室源的心动过速，如规则的狭QRS心动过速，可由于差异传导形成宽QRS型心动过速。此种情况虽少见，但常反复误诊为VT。用钙拮抗剂(如维拉帕米)作试验性治疗是不适当的，因曾有报道VT病人用该药出现严重的血流动力学异常，导致虚脱和死亡。 室性心动过速
治疗 VT伴低血压的即刻治疗措施为同步直流电击复律。一般50瓦秒即可重建窦性心律。程序刺激为另一种治疗方法，但通常时间不够；且可诱发VF，需要除颤器和训练有素的复苏人员。药物治疗VT可应用利多卡因100mg静注2分钟以上，如心律失常未纠正，5分钟后再静注50mg，然后开始静脉滴注每分钟4mg。如持续滴注12小时以上，可能达到中毒水平。65岁以上的病人静脉滴注每分钟2mg较合适。如利多卡因无效，只很少要用其他抗心律失常药物，因为有血流动力学性虚脱和致心律失常的危险。若无条件作直流电击复律或程序电刺激，而病人血流动力学无异常且对利多卡因无不利反应，可考虑用第二种药物，如氟卡尼，恩卡尼，普鲁帕酮(心律平)，普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺，慢心律，妥克律)。剂量选择需谨慎，勤做ECG，并作血流动力学监护。 室性心动过速 VT的长期预防选用Ia，Ib，Ic，Ⅱ或Ⅲ类抗心律失常药物的任何一种均有效，虽然Ic类药物的利弊已引起关注，但基于24小时ECG监护或更进一步用电生理研究的结果，该类药物还是安全有效的。Ⅳ类药物(Ca拮抗剂维拉帕米和硫氮酮)，电生理作用提示是VT治疗的反指征，除非在少数情况下，用以减少缺血。对是否所有持续性VT病人应作有创性电生理检查然后选择治疗药物的观点尚有争议。 室性心动过速
由于持续性VT病人通常在心室内有一固定的引起折返的解剖病变，而用电生理方法可以确定，然后作抗心律失常的手术治疗而获疗效，特别在心肌梗死后。射频消融疗效中等，但成功率在提高中，适用于高度选择性的病人。抗心动过速起搏器能终止多数持续VT的发作。但有致VF的危险，故为禁忌证，除非有去颤能力(见上文起搏器)。ICD提供VT的一系列非药物治疗，具有各种抗心动过速顺序，有复律或去颤功能。
编辑本段临床表现
1.轻者可无自觉症状或仅有心悸、胸闷、乏力、头晕、出汗； 室性心动过速
2.重者发绀、气促、晕厥、低血压、休克、急性心衰、心绞痛，甚至衍变为心室颤动而猝死； 3.快而略不规则的心律，心率多在120－200次／分，心尖区第一心音强度不等，可有第一心音分裂，颈静脉搏动与心搏可不一致，偶可见“大炮波”； 4.基础心脏病的体征。[1]
编辑本段症状体征
与阵发性室上形式上心动过速相似，但症状比较严重。 室性心动过速
小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。发作短暂者血液动力学的改变较轻，发作持续24小时以上者则可发生显著的血液动力学改变。体检发现心率增快，常在150次/min以上，节律整齐，心音可有强弱不等现象。
编辑本段疾病病因
可由心脏手术、心导管检查、严重心肌炎、先天性心脏病、感染、缺氧、电解质紊乱等原因引起。但不少病例其病因不易确定。
编辑本段诊断检查
①心室率常在150—250次/min之间，QRS波宽大畸形，时限增宽， 室性心动过速
②T波方向余QRS无波主波相反，P波与QRS波之间无固定关系。 ③Q—T间期多正常，可伴有Q—T间期延长，多见于多形室速， ④信访率较心室率缓慢，有时可见到室性融合波或心室夺获。 心电图特征：a,3个或以上的室性期前收缩连续出现；b,QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主方向相反;c,心室率通常为100~250次/分，心律规律，但亦可不规律。d,心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；偶尔个别或者所有心室激动逆传夺获心房；e,通常发作突然开始；f，心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，突前发生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室，心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单行性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。
编辑本段治疗方案
室性心动过速是一种严重的快速心律失常，可发展成心室颤动，致心脏性猝死。同时有心脏病存在者病死率可达50％以上，所以必需及时诊断，予以适当处理。药物可选用利多卡因0.5—1.0mg/kg经静脉滴注或缓慢推注。必要时可每隔10—30min重复，总量不超过5mg/kg。此药能控制心动过速，但作用时间很短，剂量过大能引起惊厥、传导阻滞等毒性反应。伴有血压下降或心力衰竭者首选同步直流电击复律（1—2J/s?kg），转复后再用利多卡因维持。预防复发可用口服慢心律、心律平、乙吗噻嗪。 对多型性室速伴Q—T间期延长只，如为先天性因素，则首选β受体阻滞剂，禁忌Ia、Ic及Ⅲ类药物和异丙基肾上腺素。而后天性因素所致者，可选用异丙肾上腺素，必要时可试用利多卡因。
编辑本段预防复发
预防复发的首要步骤为去除病因，如治疗心肌缺血，纠正水、电解质平衡紊乱，治疗低血压、低血钾，治疗充血性心力衰竭等有助于减少室速发作的次数。窦性心动过缓或房室传导阻滞时，心室率过于缓慢，有利于室性心律失常的发生，可给予阿托品治疗，或应用人工心脏起搏。考虑药物长期治疗的毒副作用，如心室晚电位阴性，非持续的或程控刺激不能诱发持续室速，不一定需抗心律失常治疗，如心室晚电位阳性、持续反复的发作或程控刺激可诱发室速，病人同时伴有心功能不全时，有相当的危险性，需要用药预防。药物的选择最好通过电生理检查来筛选。QT间期延长的病人优先选用IB类药，如美西律。普罗帕酮疗效确切，副作用较少，亦可优先选用。胺碘酮亦十分有效，但长期应用可能发生严重的不良反应。β-阻滞剂能降低心肌梗塞后猝死发生率，对预防心梗后心律失常的疗效较好。维拉帕米对大多数室速无预防效果，但可应用于“维拉帕米敏感性室速”病人，此类病人常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。单一药物无效时，可选用作用机制不同的药物联合应用，各自用量均可减少。

　　心率112次/分≠室性心动过速
　　正常人心率一般为60-100次/分，你心率112次/分仅提示心跳过快，可能为病理性也可能为生理性（如情绪紧张激动、剧烈活动后等）。
　　表现为心率＞100次/分的快速性心律失常有多种，它们之间可通过心电图特点及临床查体鉴别，简单列举如下：
　　1.窦性心动过速：为快速等窦性心律，成人心率＞100次/分（多在140次/分一下）。常见于：
　　（1）正常人：交感神经兴奋、活动、情绪激动。
　　（2）病理性：发烧、贫血、甲亢、心衰等。
　　(3)药物性：阿托品、异丙肾上腺素等。
　　该类型可无症状，一般无需治疗，有症状者进行病因治疗或去除诱因。
　　2.室性心动过速（室速）：指起源于希氏束分叉处以下的3—5个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。该心律失常多见于器质性心脏病如冠心病、肥厚性心肌病等，症状为低血压、少尿、气促、心绞痛等。查体心率150-220次/分。心电图特点为3个或3个以上室性早搏连续出现，心率150-220次/分，节律可不规则；QRS波宽大畸形且＞0.12秒；P波不易辨认，ST-T波方向与主波方向相反。
　　3.阵发性室性心动过速
　　4.房性心动过速
　　5.心房扑动或颤动
　　6.房室交界性心动过速
　　7.心室扑动或颤动
　　个人建议：单凭心率快不能诊断为室性心动过速，请你到正规医院心内科复查心电图明确诊断。
　　（免责声明：本人所有观点仅供参考，具体请结合临床。）

应该是窦性心动过速，一个人在紧张时（有的人一进医院就会紧张，本人就是其中一个）或是运动后都会出现这种情况，若无症状，可以不去理会的。但在静态时的心率经常会超过100次，那就得看心内科专家了，建议你做一个动态心电图看看。

不是