1.木质化作用（lignification）是在细胞壁、胞间层和细胞质等不同部位产生和积累木质素的过程，而木质素是通过莽草酸途径中的苯丙烷类代谢途径合成的（Whetter等，1995）。植物固有的木质化组织是被动抗病性因素。在受到病原物侵染后，木质素合成增强，则是一类主动防卫反应（Vance等，1980）。现已发现真菌细胞壁成分，如几丁质、脱乙酰几丁质能够诱导发生木质化作用，但酵母菌、细菌和多种植物保护素激发子则无诱导作用。木质素沉积使植物细胞壁能够抵抗病原菌侵入的机械压力。大多数病原微生物不能分解木质素，木质化能抵抗真菌酶类对细胞壁的降解作用，中断或迟滞病原菌的侵入。木质素的透性较低，可以阻断病原物与寄主植物之间的物质交流，防止水分和养分由植物组织输送给病原菌，也阻止了真菌的毒素和酶类渗入植物组织。
Suzuki（1965）经过详细研究后发现，日本萝卜根的柔软组织被霜霉病菌（Peronosporaparasitica）侵染后，细胞壁上沉积新生的木质素，可以阻抑病原菌菌丝的伸长。此种新生木质素的化学成分与健康萝卜固有的木质素不同，前者为愈创木基型，后者为丁香基型。Moerschbacher等（1988，1989，1990）利用小麦近等基因系试验证明，木质化为小麦对秆锈病的主动防卫因素，木质素积累与细胞过敏性坏死进程大体一致。后来，又利用特异性抑制剂PAS或NHPAS，抑制肉桂醇脱氢酶的活性，减弱木质素的生物合成，进一步证实木质素的防卫作用。施用抑制剂的小麦抗病品种，被秆锈病菌侵染后，木质化细胞和过敏性坏死细胞都显著减少，秆锈病菌得以正常生长和产孢。王保通和商鸿生（1996）发现，在小麦对条锈病的高温抗病性表达过程中，有木质素的异常积累。在高温条件下，小偃6号叶片接种条锈病菌12h后，酚酸含量增长，24h后木质素含量增长，到接菌72h后，木质素含量已达对照的262.7%，表达抗病反应。而常温下该品种表达感病反应，被侵染叶片内木质素含量与对照没有差异，酚酸含量则低于对照叶片。
Bhuiyan等（2009）发现单体木质素（monolignol）的合成，对于小麦细胞壁沉积物形成和抵抗白粉病菌侵入起关键作用。单体木质素合成基因沉默后，就不能在侵入位点形成细胞壁沉积物，小麦叶片高度感病，不仅不能抵抗小麦白粉病菌的侵入，而且还降低了对大麦白粉病菌侵入的非寄主抗病性。
在木质素形成过程中还产生了低分子量的酚类物质，以及一些对真菌有毒，或能钝化真菌酶的其他代谢产物。木质化作用和细胞壁改变阻滞了病原菌扩展，使植物产生的植物保护素有可能积累到有效剂量。此外，也有人认为真菌菌丝尖端与植物木质化部位紧密接触后，也发生木质化，从而失去了可塑性，不能继续生长。
植物受病毒侵染后产生局部病斑，限制了病毒扩展，这可能也与木质化作用有关系。
2.木栓化与形成愈伤组织
木栓化（suberization）是另一类常见的细胞壁保卫反应。病原菌侵染和伤害都能诱导木栓质（suberin）在细胞壁微原纤维间积累，木栓化常伴随植物细胞重新分裂和保护组织形成，以替代已受到损害的角质层和栓化周皮等原有的透性屏障。木栓化也增强了细胞壁对真菌酶的抵抗能力。
多种植物，特别是木本植物和贮藏根、块茎等器官，在受到侵染或伤害后能产生愈伤组织，即病变或受伤部位的外围薄壁组织细胞变为次生分生组织细胞，重新分裂增生，细胞壁逐渐木栓化和木质化，形成一圈紧密的愈伤组织，即离层（abscissionlayer），将受侵染部位与健全组织隔开，阻断了其间物质输送和病原菌扩展，以后病斑部分干枯脱落。
如果真菌和细菌的侵染发生在植物器官表层，愈伤木栓化作用可造成疮痂症状，在枝干上则常有脱皮现象。
丝核菌由皮孔侵入马铃薯块茎后，病斑组织与健康组织之间形成由2～3层木栓化细胞构成的离层，病斑组织连同其中的病原菌脱落。马铃薯抗病品种块茎被癌肿病菌（Synchytriumendobioticum）侵染后也形成木栓化的离层，病部脱落，形成疤痕。
甘薯块根受到紫纹羽病菌侵染后，因品种抗病性不同而出现不同的反应。感病品种在侵入菌丝下方的薄壁组织迅速变褐，出现湿腐，有的甚至不发生褐变，薄壁组织迅速浸解。抗病品种块根仅受到轻微侵染，肉眼未见褐变，但镜检可见菌丝接触的细胞褐变坏死，菌丝顶端被封锁。侵染点周围形成木栓层，不久便脱落。有些抗病品种虽然侵染点的薄壁组织也褐变干腐，但褐变部位周围形成木栓层。
愈伤组织形成是非专化性的抗病反应，不同植物的愈伤反应能力有很大差异，其抗病效果取决于寄主反应的速度和强度与病原菌致病的速度和强度这两个方面的对比。增加氧气供应和提高环境温度可以增强呼吸作用，从而促进愈伤反应。
3.酚类化合物和钙离子沉积
病原物侵染可引起植物体内酚类化合物增多，多种植物细胞壁在受到病原菌侵染和伤害后沉积酚类化合物。用软腐细菌接种马铃薯块茎，在病灶周围会出现不含细菌的黑色环带。据研究，细菌产生果胶酶解离块茎组织，而果胶酶诱导块茎多酚氧化酶酶活增强，酚类物质氧化成为醌类。醌类物质沉积形成黑色环带，醌类具有更强的菌毒性，抑制了细菌扩展。但在有多量葡萄糖存在时，病原细菌的脱氢酶活性增强，抑制了酚的氧化，软腐病继续发展。
抗病马铃薯的块茎接种晚疫病菌的不亲和小种后，就产生类似木质素的物质，主要是p-香豆酸和阿魏酸酯。醌类化合物聚合为黑色素（melanin），可以抑制病原菌分泌的细胞壁降解酶。陈捷等（1996）证明，酚类物质对瓜果腐霉（Pythiumaphanidermatum）产生的细胞壁降解酶合成和活性有明显的抑制作用。宋凤鸣等（1996）发现，枯萎病菌侵染可明显提高棉苗体内的酚含量，由此认为酚类物质，特别是绿原酸和阿魏酸与棉花对枯萎病的抗病性有关。魏守军等（1992）也发现，棉株感染枯萎病后棉酚含量增加，抗病品种增幅较大。抗细菌性条斑病的水稻品种叶片中总酚和黄酮类化合物在发病早期迅速增加，感病品种直到发病后期才有较多积累（周洁等，1997）。
菜豆胚轴受到丝核菌侵染后细胞壁积累钙离子和其他多价阳离子，可以抑制真菌半乳糖醛酸酶对菜豆组织的浸解作用。烟草花叶病毒侵染烟草叶片形成局部病斑时，其外围细胞壁沉积钙离子，形成坚固的不溶性盐类，限制了病毒扩展。李怀方等（1994）用高浓度的钙离子或镁离子制剂与烟草花叶病毒稀释液混合接种，结果显著地抑制了病毒侵染，即使在接毒前或接毒后施用，也有较高的抑制作用。
4.富含羟脯氨酸糖蛋白积累
富含羟脯氨酸糖蛋白（hydroxyproline-richglycoprotein，HRGP）是高等植物中的一种结构蛋白，在细胞壁中普遍存在。多种植物受到病原物侵染后，诱导羟脯氨酸和富含羟脯氨酸糖蛋白迅速增加和发生交联作用，如同活性氧迸发一样，是早期发生的防卫反应（Bradley等，1992）。富含羟脯氨酸糖蛋白的积累与抗病性有一定关系，其分子上结合许多氨基酸，呈碱性，带正电荷，起凝集素作用，能凝集带负电荷的粒子或细胞，因而能把病原菌固定在细胞壁上，阻止病原菌的侵入和扩散（Showalter，1993）。富含羟脯氨酸糖蛋白还是木质素的沉积位点，可作为结构屏障，抵抗病原菌酶的作用。胡景江等（1999）发现，抗溃疡病的毛白杨被侵染后，细胞壁的富含羟脯氨酸糖蛋白与木质素的沉积速度快，积累量远高于感病的北京杨。冯洁等（1995）发现，抗枯萎病的棉花品种86-1细胞壁内富含羟脯氨酸糖蛋白含量明显高于感病品种邯14。富含羟脯氨酸糖蛋白的积累与细胞壁木质化程度和对枯萎病的抗病性成正相关，棉枯萎病菌不同的小种诱导其积累的能力不同，因而富含羟脯氨酸糖蛋白在寄主与病原物的专化性识别中也可能起作用。
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