免疫介导、病毒感染、营养障碍、缺氧。
①免疫介导,如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。
②病毒感染,如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。
③营养障碍,如脑桥中央型髓鞘崩解症。
④缺氧,如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病,包括多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎等。
其中,病毒感染最为常见;由免疫因素引起,即机体在各种原因下发生免疫紊乱而引发脱髓鞘疾病;由遗传因素引起,即患儿髓鞘先天性发育异常而引发脱髓鞘疾病;由中毒性因素引起,如细菌性感染引起脱髓鞘疾病;
中医上指髓鞘的传导延迟。就像电线一样,表皮破损里面的电线出现异常放电现象,引发的接触不良进而失去工作动力。
在脑和脊髓中,神经纤维被一隔离层包绕,这层保护层叫做髓鞘,它可以使电信号快速传导。多亏有这些脂肪外鞘,神经冲动(也就是神经系统发出的信号)才可以从一个个断断续续的停顿点(我们叫它节点),跳到另一个停顿点。只有这样才能够快速地传递信号。
扩展资料
髓鞘脱失的实验鼠经过6至9个星期的睾丸酮治疗后,其神经细胞轴突外的髓鞘得以再生,脱髓鞘病症状显著减轻。但中枢神经系统中雄激素受体缺失的实验鼠即使接受雄激素治疗,其髓鞘也不会再生。
研究人员解释说,睾丸酮及与其相似的雄激素能诱导神经干细胞分化成少突胶质细胞,再由少突胶质细胞形成髓鞘并包围神经细胞轴突。
研究人员认为,这一成果不仅有助于开发脱髓鞘病治疗方法,还表明血液中睾丸酮含量或可被当作衡量脱髓鞘病程度的生化指标。
参考资料来源:百度百科-脱髓鞘疾病
在我们的脑和脊髓中,神经纤维被一隔离层包绕,这层保护层叫做髓鞘,它可以使电信号快速传导。多亏有这些脂肪外鞘,神经冲动(也就是神经系统发出的信号)才可以从一个个断断续续的停顿点(我们叫它节点),跳到另一个停顿点。只有这样才能够快速地传递信号
当髓鞘被免疫系统的清道夫—巨噬细胞“吃掉”时,神经轴突就呈裸露状态。轴突裸露,即脱髓鞘后,就再也不能有效地传导神经信号了。当神经纤维被剥掉外套,即脱髓鞘后,它们将会“短路”或者不能在神经系统间正确地传递信息。因此,当髓鞘被损伤后,神经信号的传导比正常时要慢,因为信号不得不从全部的神经纤维通过,这比正常时信号从结点间跳跃着通过要慢得多。当炎症消退时,修复机制开始发挥作用,有时导致髓鞘再生。
在中枢神经系统中,这种神经的损伤和修复一次又一次地循环。当炎症发展到较大的范围时,会形成疤痕,就是所说的斑块,MRI可以检测到。如果炎症在同一个位置反复出现,修复过程就可能跟不上再生过程,从而对这些神经造成永久性的伤害。因此,在患者中,脱髓鞘和髓鞘再生同时存在。这些损伤在脑或脊髓中的位置决定了患者将出现哪些症状。不同患者将有非常大的不同而且很难预测。机体的很多功能受到影响。
脱髓鞘的病因一般可以分为以下几种:1.由于外伤导致的,可能很多人会有疑问,外伤跟神经系统有什么关系,其实仔细想一想也不难理解,就好像在冲击力足够大的时候,一个小小的石头也能将一栋大楼击垮,外部对身体的冲击大,影响了髓鞘的附着;2.药物中毒,很多药物之间药性是相冲的,同时服用会产生非常严重的后果,还有一种可能就是注射了错误的药物导致神经受损;3.环境的影响,据不完全统计,脱髓鞘在寒温带多见,热带则较少,欧洲人发病率高,而东方、非洲人患病率较低;4.遗传因素,例如在欧美人多发性硬化症患者中HLA-A3,-B7和-DW2抗原阳性者较多;而异染性脑白质营养不足患者就是一种常染色体隐性遗传病。
病因 ①免疫介导,如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。②病毒感染,如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。③营养障碍,如脑桥中央型髓鞘崩解症。④缺氧,如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病,包括多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎等。